2023 Autor: Darleen Leonard | [email protected]. Última modificación: 2023-05-26 18:27
El dolor, en general, es un importante problema de salud. Solo en los Estados Unidos, se estima que las personas gastan alrededor de $ 560 mil millones al año para deshacernos de este estímulo debilitante. Por supuesto, el dolor nos da una motivación innata para protegernos de situaciones perjudiciales, al tiempo que nos alienta a evitar problemas similares en el futuro. Además, con la ayuda del dolor, nos aseguramos de proteger las partes del cuerpo lesionadas mientras se curan.
Por otro lado, se sabe que los bebés que nacen con CIP se dañan a sí mismos haciendo cosas involuntariamente, como morderse la lengua, las mejillas o las manos, lo que provoca innumerables lesiones e infecciones. También a veces se rascan los ojos hasta el punto de la ceguera y no es infrecuente que sufran quemaduras graves mientras que sin saberlo tocan objetos calientes, entre otras muchas lesiones similares.
Los enfermos de CIP también informan ampliamente sobre la incapacidad de oler, conocida como anosmia.
Al final, el estímulo aparentemente desagradable del dolor es bastante esencial para la vida tal como lo conocemos. Entonces, ¿por qué las personas con esta afección no pueden sentir dolor?
Actualmente hay 3 genes conocidos con 28 mutaciones que pueden conducir a un diagnóstico de CIP, todos los cuales se refieren a cómo los nervios transmiten las señales de dolor o al número total de nervios presentes.
Las neuronas responsables de los estímulos dolorosos necesitan canales de sodio regulados por voltaje para generar impulsos nerviosos que pueden notificar al cerebro del dolor. No es de extrañar entonces que el primer gen descubierto que afecte a los pacientes con CIP se conozca como SCN9A. Las mutaciones de este gen producen canales de sodio que no funcionan, por lo que los estímulos dolorosos detectados por un nervio nunca llegan al cerebro.
En 2014, los investigadores encontraron otro gen asociado con el CIP. Llamado PRDM12, está ubicado en el brazo largo del cromosoma 9. Mientras que las mutaciones de SCN9A y SCN11A producen fibras nerviosas que no envían señales de dolor, las mutaciones de PRDM12 no permiten que se desarrollen fibras de dolor.
PRDM12 es como un gen de control maestro. Específicamente conocido como factor de transcripción, regula las acciones de otros genes del desarrollo, lo que hace que se activen o desactiven. Lo hace al afectar a una proteína llamada cromatina, que desempeña un papel importante en el desarrollo de las células nerviosas.
Cuando los investigadores examinaron biopsias de 11 familias no relacionadas con diferentes mutaciones de PRDM12, encontraron que varias no tenían terminaciones nerviosas en sus piernas. Algunos tenían terminaciones nerviosas con la mitad del número normal de fibras sensibles al dolor.
Entonces, la próxima vez que se acueste en una cama de hospital lamentando que el médico no le recete medicamentos adicionales para aliviar sus dolores y molestias, siéntase cómodo de saber que tiene una lesión. La alternativa no es tan agradable.
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